به گفته ی رئیس بخش ایمونوتراپی مرکز تحقیقات سرطان NCI) CCR): بسیاری از محققان سرطان توانسته اند بخشی از تحقیقات خود را – چه در آزمایشگاه و چه در کلینیک – برای درک بهتر COVID-19 و یافتن راه هایی برای درمان بیماری محوری کنند.

وی افزود: برخی از ابزارهای مورد استفاده برای مطالعه نحوه تعامل سیستم ایمنی بدن با تومورها می توانند برای مطالعه SARS-CoV-2 اصلاح شوند. در واقع تجربه ی دانشمندان سرطان، به عنوان طرح ابتکاری برای توسعه نشانگرهای زیستی (که پزشکان از آنها برای شناسایی بیماران مبتلا به سرطانی که احتمالاً به داروهای ایمونوتراپی پاسخ می دهند، استفاده می کنند) به پروژه COVID-19 وارد شده است.

از زمان شروع پاندمی کروناویروس، محققان سرطان با دامنه ی گسترده ی تخصص و منابع خود، از چگونگی ورود ویروس به سلول ها تا شناسایی درمان های بالقوه به تحقیقات علمی کمک شایانی کرده اند. به عنوان مثال، اخیراً محققان سرطان گزارش کردند که آنتی بادی های علیه SARS-CoV-2 ممکن است از افراد در برابر عفونت مجدد توسط ویروس محافظت کند. علاوه بر این تحقیقات نیز شامل مطالعه بیماران سرطانی و COVID-19 و بررسی عوامل ژنومیکی است که بر شدت بیماری تأثیر می گذارد.

آزمایش کردن نشانگرهای زیستی برای شدت COVID-19

برخی از محققان سرطان، تمرکز خود را بر روی مطالعه ایمونوتراپی (درمان هایی که به سیستم ایمنی بدن کمک می کند که سلول های سرطانی را شناسایی و از بین ببرد) و بررسی واکنش بدن در برابر ویروس کرونا قرار داده اند.

آنها پروتئین هایی به نام سیتوکین ها را شناسایی کردند که می توانند شاخص ها، یا نشانگرهای زیستی، برای شدت COVID-19 و پاسخ به درمان باشند. به طوریکه افزایش سطح دو سیتوکین  IL-6 و TNF-a  در خون سبب کاهش بهبود و ایجاد مراحل شدید COVID-19 در تعداد زیادی از بیماران بستری در ارتباط است.

حدود 10٪ از بیماران مبتلا به COVID-19 در این مطالعات نیز سرطان داشتند. محققان هنوز در حال تجزیه و تحلیل داده ها هستند تا دریابند که آیا فاکتورهای خاصی وجود دارد که این بیماران را در معرض COVID-19 شدیدتری نسبت به سایر بیماران قرار دهد؟

پیداشدن سرنخ هایی برای روند عفونت و ویروس کرونا

در اوایل پاندمی کروناویروس، محققان یک فرم ناشناخته از ACE2  (گیرنده ی پروتئینی مورد استفاده توسط ویروس کرونا برای اتصال به سلول ها و آلوده کردن آنها) را شناسایی کردند. مولکول تازه شناسایی شده (که اکنون deltaACE2 یا dACE2 نامیده می شود) کوتاهتر از شکل دیگر ACE2 است و به نظر نمی رسد به SARS-CoV-2 متصل شود، به این معنی که بعید است راهی برای ورود ویروس ها به سلولهای انسانی باشد.

محققان همچنین دریافتند که سلولهای خاصی، از جمله برخی از سلولهای توموری، وقتی در معرض اینترفرون ها قرار بگیرند، dACE2 تولید می کنند. بدن در پاسخ به عفونت های ویروسی نیز اینترفرون می سازد. یافته های جدید نشان می دهد که dACE2 در سلولهای در معرض SARS-CoV-2 یا اینترفرون بیان می شود اما گیرنده ویروس نیست.